スポーツ栄養学（2）
メモ続き
減量時、毎日のエネルギー摂取量を40%減少させたとき、たんぱく質摂取量を1.2→2.4g/kg/dayに増やしたことで、脂肪量がより減少し、除脂肪量（LBM）が増加した
怪我などの不活動時にもたんぱく質摂取量は多め（-2.5g/kg/day）が推奨されている
ユビキチン―プロテアソーム系は細胞内で分解すべきたんぱく質に目印をつけて選択的にたんぱく質を分解する
オートファジー系はオートファゴソームという膜状のものでたんぱく質を囲い込み、非選択的に一度に多くのたんぱく質を分解する
飢餓状態において働く
糖質制限による体重減少効果は大きくない
ただし、対象者によって効果が違う
インスリン抵抗性―肝臓、骨格筋、脂肪組織などの標的器官においてインスリンの効果が低下し、血糖を低下させにくい状態になっていること
高インスリン血症―膵臓がインスリンの分泌を増加させ、悪くなったインスリンの効き目を補おうとする
インスリン抵抗性を呈するのは主に骨格筋インスリン分泌が増強すると、インスリン抵抗性が変化しにくい脂肪組織において血糖の大部分が取り込まれる
結果、糖質をもとに脂肪合成を行い肥大化する
インスリン抵抗性、高インスリン血症を呈している肥満者は糖質制限によりインスリンの分泌を抑えることが脂肪組織の増加を押さえるのに効果がある
そうでない人はエネルギー密度の高い脂肪の摂取量を抑えたほうが、減量・脂肪減少効果は高い可能性がある
ミトコンドリアの増加は、持久的トレーニングのほか、高脂肪食を長期間摂取することでも引き起こされる（それにより糖質利用の減少・資質利用の増加
ラットでは４週間、ヒトでは７週間で骨格筋における脂肪酸酸化系酵素の活性が増加することが確認されている
トレーニングと高脂肪食を組み合わせることで相加的に骨格筋のミトコンドリアを増加させることができる可能性がある
トレーニングによるミトコンドリアの増加にはAMPKが関与している。
高脂肪食摂取による骨格筋のミトコンドリア増加には核内受容体のペルオキシソーム増殖活性化受容体β/δ（PPARβ/δ）が重要な役割を果たしている。
PPARβ/δは脂肪酸酸化系酵素の遺伝子のプロモーター領域に結合することで、酵素の遺伝子発現を活性化する作用を持つ。
高脂肪食摂取時には、血中に増加した遊離脂肪酸が骨格筋細胞内に取り込まれ、このPPARβ/δを活性化することで脂肪酸酸化系酵素の遺伝子発現が増加する。
glucose-FFA cycleを活用した短期間の高脂肪食摂取によるミトコンドリアの増殖が、運動中の脂肪酸酸化量を増加させるが、パフォーマンスが向上した報告はない。
高脂肪食を摂取した場合、最大下運動時における血中アドレナリン濃度および心拍数が高まること、すなわち交感神経系が亢進する。
糖質の摂取をほとんどなくし、肝臓において脂肪酸の利用増加にともないケトン体と呼ばれる物質が多量に生成され、その血中濃度が増加する。このような食事をケトン食と呼ぶ。
ケトン体とは、アセトン、アセト酢酸およびβヒドロキシ酪酸の総称。
アセト酢酸とβヒドロキシ酪酸は絶食時に脳における重要なエネルギー源として利用される。
血中ケトン体濃度が20-30mM濃度まで達すると、ケトアシドーシスと呼ばれる状態になり、昏睡に陥る危険性が出てくる。（糖質が使えない糖尿病患者）
絶食時に見られる血中ケトン体濃度は7-8mM程度。
長期間（9-36か月）ケトン食を摂取したウルトラマラソン選手やトライアスロン選手は最大脂質酸化率がそうでない選手の二倍以上であり、その酸化率が得られる運動強度も高い。
このような選手は中強度の運動ではエネルギーの9割が脂質から供給される。
短期間の競技手はケトン食のメリットは受けられない。
運動後糖質と牛乳混合溶液の摂取により、筋グリコーゲンの回復が促進される？
中鎖脂肪酸はCPT-Iによる制限を受けずβ酸化を受けやすいため、肝臓でケトン体が生成されやすい。通常のケトン食のような厳しい糖質摂取制限のないケトン食。
ケトン体は脳内でも生産される。
グルコースがアストロサイト（星状膠細胞セイジョウコウサイホウ）を通過する際に乳酸に変換されて、エネルギー源として供給される。
脂肪酸もアストロサイトに取り込まれ、ケトン体として神経細胞にエネルギー源として供給されている。
中鎖脂肪酸はアストロサイトにおけるケトン体生成をより顕著にする。
脂質・糖質→ATP→エネルギー
運動に使われるのは20%程度。
体液量の調節
浸透圧調節系と容量調節系
暑熱環境下て喉の乾きと関係しているのは浸透圧調節系
血液の浸透圧の変化を関知する浸透圧受容器も存在する。
容量調節系も働いているが、主に心臓の心房部にあり、血液量の変化を感知しており、大量の細胞外液が減少したときこの系が働き喉の乾きを引き起こす。
運動中の水分補給における塩分濃度は0.1-0.2%が推奨されている。
水だけ飲むとバソプレシンの分泌が抑制され
尿量を増やすことで調整しようとする。
